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在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。
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进一步分析发现，同时，他们用钙成像监测腹内侧前额叶皮层（vmPFC）——大脑里负责抑制恐惧的脑区。发现vmPFC神经元的放电频率显著降低。
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更深入地研究表明，蓝斑→杏仁核，就是那条“坏回路”利用纤维光度法和逆行病毒标记技术，发现单独激活蓝斑向基底外侧杏仁核的投射通路，足以诱发大鼠的恐惧消退障碍，而且效果会持续到消退提取阶段，同时排除了蓝斑激活增强恐惧记忆巩固的可能性。这证实蓝斑 - 基底外侧杏仁核的直接通路，是应激导致恐惧消退障碍的核心环路。，详情可参考超级权重
从另一个角度来看，进一步研究发现，高、低焦虑雄性小鼠在基本社交能力和识别新伙伴方面没有差别。但在经历5天“观察同伴遭受社交挫败”的替代性应激后，低焦虑小鼠明显回避社交，而高焦虑小鼠仍保持较高社交互动。这一结果在多批小鼠中重复验证，且焦虑水平越低，社交回避越强。
综合多方信息来看，这一结果提示，高特质焦虑个体在面对环境应激后，其奖赏/动机相关脑区VTA的多巴胺系统可能处于一种过度敏感或难以下调的激活状态，这或许与其对威胁环境的异常处理方式或情绪调节策略有关。
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